Comprendre les mécanismes moléculaires de l’impact de la pollution atmosphérique sur l’ILD critique

Comprendre les mécanismes moléculaires de l'impact de la pollution atmosphérique sur l'ILD critique

Comprendre les mécanismes moléculaires de l'impact de la pollution atmosphérique sur l'ILD critique

Davantage de recherches sur les effets de la pollution de l’air sur l’épigénome, ou les étiquettes chimiques attachées aux gènes, chez les patients atteints de ILD. Crédit: ATS

Plus de recherches doivent être effectuées pour étudier le rôle de la pollution de l’air sur l’épigénome chez les patients atteints de maladies pulmonaires interstitielles (ILD), afin de développer des stratégies qui minimisent les effets de ces polluants, selon un nouvel article publié en ligne dans l’American Thoracic Society’s. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.

Les ILD sont un groupe de maladies respiratoires graves, dont la plus courante est la fibrose pulmonaire idiopathique (IPF), qui provoque des cicatrices dans les tissus pulmonaires. L’épigénome se compose de composés chimiques et de protéines qui se fixent à l’ADN pour réguler ses fonctions et influencer quels gènes sont activés ou désactivés. Les expositions environnementales comme la pollution de l’air jouent un rôle essentiel dans la modification des facteurs épigénétiques, ce qui est l’une des façons dont ces expositions peuvent contribuer au développement de la maladie.

Dans «Pollution de l’air et maladies pulmonaires interstitielles: définition des effets épigénomiques», Gillian C. Goobie, MD, et ses co-auteurs passent en revue les recherches sur les effets de la pollution atmosphérique sur les ILD et autres maladies respiratoires, l’état actuel des connaissances sur l’épigénome dans les ILD. et comment les méthodes épigénétiques peuvent être appliquées pour comprendre l’impact de la pollution de l’air sur les patients atteints de ILD.

« Nous en sommes encore aux premiers stades de la définition de la pollution de l’air comme facteur de risque clinique, et c’est un domaine qui nécessite une validation supplémentaire avant que les études mécanistiques ultérieures puissent être entièrement poursuivies », a déclaré le Dr Goobie, Ph.D. étudiant, Département de génétique humaine, École supérieure de santé publique, Université de Pittsburgh. « Afin de quantifier l’impact que les changements à l’épigénome à la suite de l’exposition à la pollution atmosphérique ont sur le développement de l’ILD et les résultats défavorables dans ces conditions, nous devons d’abord avoir des estimations d’effet robustes dérivées de la recherche clinique. »

Le Dr Goobie estime que «nous arrivons à un point où ces estimations des effets sont suffisamment bien définies, en particulier dans la fibrose pulmonaire idiopathique (IPF), pour appliquer ces connaissances à des études plus moléculaires et mécanistes. Il y a encore un énorme fossé dans le domaine de la recherche clinique définissant l’impact de la pollution de l’air sur d’autres formes d’ILD non IPF. « 

Les effets de la pollution atmosphérique sur la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et l’asthme sont bien établis, cependant, l’impact sur les patients atteints de ILD n’est pas bien compris. Alors que les scientifiques savent que les expositions professionnelles et environnementales aux polluants contribuent au développement et à la progression de l’ILD, les mécanismes ne sont pas clairement définis.

Les auteurs ont passé en revue la littérature scientifique sur les associations entre l’exposition à la pollution de l’air et les effets négatifs sur la santé des personnes atteintes de ILD. Une étude portant sur des individus en bonne santé, par exemple, a révélé que l’exposition à long terme au dioxyde d’azote était associée à une probabilité plus élevée de développer des anomalies pulmonaires interstitielles (AIL), qui sont des précurseurs d’une ILD à part entière. Une autre étude portant sur des individus en bonne santé a révélé que l’exposition au carbone élémentaire à long terme était associée à une augmentation des chances de développer de l’ILA et une progression de l’ILA. Bien qu’une étude plus approfondie soit nécessaire, d’autres polluants qui peuvent être impliqués dans les ILD comprennent les particules fines, l’ozone et le dioxyde d’azote.

Les auteurs ont examiné un certain nombre d’études qui montrent une relation entre l’asthme, la MPOC et la pollution atmosphérique au niveau moléculaire. Ils discutent ensuite des étapes nécessaires avant que de telles recherches sur l’ILA et l’ILD puissent devenir une réalité, et les complications liées à la réalisation de telles recherches sur un groupe de maladies apparentées, car les ILD sont plus de 200 maladies distinctes. Ils discutent également des limites de la recherche épigénétique sur les maladies pulmonaires à ce jour. Le Dr Goobie et ses collègues expliquent les étapes préliminaires nécessaires de la recherche épigénétique sur la SLI, qui comprennent, par exemple, la clarification de la relation entre les modèles épigénétiques dans le sang périphérique et le tissu pulmonaire. Ces types d’études permettront aux chercheurs d’explorer comment ces modèles varient en fonction de l’exposition à la pollution atmosphérique.

« Je considère la pollution de l’air comme l’une des crises de santé publique et environnementales les plus importantes auxquelles le monde est confronté aujourd’hui », a déclaré le Dr Goobie. « Non seulement il est responsable de millions de décès prématurés chaque année, mais ces décès affectent de manière disproportionnée les individus de statut socio-économique inférieur et de race minoritaire. Il est impératif que les médecins et les scientifiques plongent dans les fondements mécaniques associant la pollution de l’air aux maladies chroniques. Ceci est particulièrement important dans les maladies chroniques avec une mortalité élevée et une physiopathologie peu claire, comme les ILD, où l’exposition à la pollution peut jouer un rôle important dans le développement et la progression de la maladie. Je crois que ce domaine de recherche est important non seulement pour la prévention des maladies, mais aussi pour la promotion de la justice environnementale et équité en matière de santé. « 

Le Dr Goobie et ses collègues concluent: «La pollution de l’air a été associée à une maladie pulmonaire interstitielle préclinique ainsi qu’à une augmentation de l’incidence, du taux d’exacerbation aiguë, du déclin de la fonction pulmonaire et de la mortalité chez les patients atteints de FPI, la forme la plus courante d’ILD. des résultats convaincants, il y a eu peu d’investigations sur les mécanismes moléculaires dans lesquels la pollution de l’air peut déclencher le développement et la progression des ILD.

S’appuyant sur des études antérieures sur les interactions génome-épigénome-environnement dans d’autres maladies respiratoires chroniques, nous pouvons adapter ces méthodologies pour étudier l’impact de la pollution de l’air chez les patients atteints de ILD. Il s’agit d’une avenue de recherche particulièrement prémonitoire étant donné le fardeau croissant de la pollution de l’air aux États-Unis, ainsi que le fardeau mondial croissant de la mortalité due aux ILD et notre manque de compréhension des facteurs de risque environnementaux communs menant au développement de ces maladies dévastatrices.  »


De nouvelles données révèlent que même de faibles niveaux de pollution atmosphérique déclenchent l’expression des gènes


Plus d’information:
Gillian C Goobie et al. Pollution atmosphérique et maladies pulmonaires interstitielles: définition des effets épigénomiques, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (2020). DOI: 10.1164 / rccm.202003-0836PP

Fourni par l’American Thoracic Society

Citation: Comprendre les mécanismes moléculaires de l’impact de la pollution de l’air sur les ILD critiques (2020, 1er juillet) récupéré le 1er juillet 2020 sur https://medicalxpress.com/news/2020-07-molecular-mechanisms-air-pollution-impact.html

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