Une étude met en évidence un coupable potentiel dans les rechutes de la sclérose en plaques

Une étude met en évidence un coupable potentiel dans les rechutes de la sclérose en plaques

Une étude met en évidence un coupable potentiel dans les rechutes de la sclérose en plaques

Un rendu des lymphocytes B, les globules blancs responsables de la production d’anticorps pour lutter contre les infections. Des recherches récentes menées par des virologues du Nebraska ont révélé qu’une surabondance de lymphocytes B infectés par le virus Epstein-Barr a contribué à la récurrence de symptômes de type sclérose en plaques chez la souris. Crédits: Shutterstock

Une étude récente menée par l’Université du Nebraska – Lincoln a impliqué un suspect de premier plan dans deux cas médicaux ouverts: la récidive courante de la sclérose en plaques et le fil flou liant la SP à la mononucléose.

Et le virologue du Nebraska Luwen Zhang pense que la méthode d’interrogatoire de l’équipe pourrait aider à la détention éventuelle du coupable.

Des années de recherche suggèrent que la mononucléose – la «maladie du baiser» induisant la fatigue causée par le virus d’Epstein-Barr – multiplie le risque de développer plus tard la sclérose en plaques, le trouble neurologique qui altère souvent le mouvement, la vision et la parole. Ce dernier se développe lorsque le propre système immunitaire du corps attaque et érode la gaine protectrice, ou myéline, qui recouvre les fibres nerveuses du cerveau et de la moelle épinière, ralentissant ou bloquant les impulsions électriques envoyées via les fibres exposées.

Bien que les causes de la liaison mono-MS soient restées obscures, une piste prometteuse a récemment émergé. Les patients atteints de mononucléose et de sclérose en plaques présentent tous deux des niveaux élevés de globules blancs appelés lymphocytes B, qui libèrent les anticorps qui aident à combattre les virus et autres envahisseurs étrangers. Cette surabondance est alimentée par le virus Epstein-Barr, qui infecte les lymphocytes B et leur permet de proliférer sans contrôle de la même manière que les cellules cancéreuses, provoquant ainsi la colère du système immunitaire.

Pour étudier le rôle des lymphocytes B infectés par le virus, Zhang et ses collègues ont injecté à des souris des cellules chargées de virus d’un patient humain atteint de sclérose en plaques. L’équipe a ensuite observé les rongeurs pour des symptômes de type MS: une queue molle ou paralysée, la paralysie partielle ou complète des membres. Les souris n’ont montré aucun effet de ce type, ce qui suggère qu’une surabondance des lymphocytes B infectés n’est pas, en soi, suffisante pour déclencher la maladie neurologique.

Mais Zhang soupçonnait que les lymphocytes B pourraient encore avoir une part dans le processus. Les chercheurs ont donc injecté plus tard aux souris une protéine qui réside normalement à la surface de la gaine de myéline et qui est une cible apparente du système immunitaire avant le début de la sclérose en plaques. Les souris ont commencé à présenter une paralysie de la queue et des membres; une fois que ces symptômes ont disparu, l’équipe a de nouveau injecté les lymphocytes B seuls. Cette fois, les souris ont présenté essentiellement les mêmes symptômes que lorsqu’ils avaient été exposés à la protéine de la myéline. Lorsque l’approvisionnement en lymphocytes B infectés a diminué, les symptômes ont également diminué.

Le déclin et l’épilation des symptômes de la SEP ressemblaient au cycle de rémission et de rechute observé chez environ 85% des patients humains, a déclaré Zhang. La similitude suggère que la surabondance de lymphocytes B pourrait être au moins en partie responsable de ces rechutes, a-t-il déclaré. Le fait que les lymphocytes B infectés de personnes sans sclérose en plaques ont réussi à inciter les mêmes symptômes a soutenu l’hypothèse de l’équipe.

« Personne ne connaît les mécanismes exacts derrière ces rechutes », a déclaré Zhang, professeur de sciences biologiques et membre du Nebraska Center for Virology. « Cette sur-prolifération des cellules B semble être un facteur. Ce n’est pas un facteur causal, mais elle favorise la formation de sclérose en plaques dans notre modèle de souris. »

Étant donné que la prolifération excessive est également observée dans la mononucléose qui précède souvent la sclérose en plaques, Zhang a déclaré qu’elle représente un sujet d’interrogation digne pour les chercheurs qui poursuivent des thérapies contre la SEP.

Travailler avec un modèle de souris similaire à celui démontré par l’équipe du Nebraska pourrait être un bon début, a-t-il déclaré. L’équipe a découvert qu’elle pouvait prédire le moment et la gravité des symptômes de type MS chez ses souris en tenant compte du moment où les lymphocytes B infectés étaient administrés. Et cela, a déclaré Zhang, pourrait aider au dépistage précoce des médicaments destinés à limiter les rechutes courantes. Plus la prévisibilité et le contrôle des symptômes de type MS sont importants, plus les chercheurs peuvent mesurer avec précision et confiance les effets potentiels d’un médicament donné.

« C’est ce que je pense, c’est la véritable importance de ce travail – qu’il nous donne un moyen de tester différents médicaments », a déclaré Zhang. « Cela crée plus de potentiel de traitement. »

L’équipe a rendu compte de ses conclusions dans le Journal of Medical Virology.


Ralentir la progression de la sclérose en plaques


Plus d’information:
Pascal Polepole et al. Les lymphocytes B immortalisés par le virus d’Epstein Barr aggravent l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale chez les souris xénogreffes, Journal of Medical Virology (2020). DOI: 10.1002 / jmv.26188

Fourni par l’Université du Nebraska-Lincoln

Citation: Une étude met en évidence un coupable potentiel dans les rechutes de sclérose en plaques (2020, 6 juillet) récupéré le 6 juillet 2020 sur https://medicalxpress.com/news/2020-07-spotlights-potential-culprit-relapses-multiple.html

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